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吸入性糖皮质激素=毒药?!

吸入性糖皮质激素=毒药?!

支气管哮喘的基础是一个支气管的慢性炎症,这个炎症是变应性,主要是致敏源所致的一种类似过敏的性质。抗炎治疗成了治疗支气管哮喘的一个最基本的药物。而糖皮质激素则是最有效的抗炎药物,是控制慢性哮喘症状及缓解哮喘急性发作的重要药物。

在最早的激素治疗时,口服及静脉使用激素是主流。而口服、静脉使用大剂量的激素所导致的副作用也是显而易见的。口服及静脉使用糖皮质激素类药物,在控制哮喘症状的同时,也有明显的全身性作用,从而产生了一些我们本不需要的药物作用结果,也就是不良反应的产生。例如骨质疏松症、向心性肥胖、内分泌紊乱等等。

然而随着科技的发展,越来越多的局部使用激素药物种类的研制成功。减少了全身性的药物作用,增强了鼻部、肺部的抗炎作用。这吸入性糖皮质激素的研发,明显减少了全身的副作用。迅速成为哮喘病治疗,最重要的方法。这些药物的代表如布地奈德气雾剂、替卡松、倍氯米松气雾剂等。

虽然吸入性激素能比较有效的控制及抑制呼吸道炎症。但是因为哮喘病变所致的气道重构、结构性改变等无法通过使用吸入性糖皮质激素恢复症状,也无法彻底根除患者的过敏性体质等。所以吸入性激素,即便在哮喘得到充分控制的情况下,也建议继续调整剂量维持使用。最终达到的目的是:使用最少的激素剂量达到控制哮喘症状的目的。吸入性糖皮质激素是重要的治疗,但口服及静脉使用激素并不是就完全不在使用,在哮喘急性发作及哮喘危重状态的时候,口服及静脉使用的作用,仍有举足轻重的作用。

如果看过我的此前的科普文章《哮喘治疗,有章法》的博友,应该知道,哮喘的治疗方案的确定讲究的是分级治疗。在达到轻度持续及以上级别的时候,应该常规使用吸入性糖皮质激素进行的治疗,是一个哮喘治疗的基石,在此基础上通过增减药物的种类,及改变治疗剂量才确定一个完整的治疗方案。原本很明确的治疗方案,比较有效的治疗方案,可是一旦到了执行的时候,却受到诸多阻力。为什么,主要还是因为激素依据被妖魔化,一说到激素就认为是毒药般。成了彻彻底底的过街老鼠。之所以有如此局面,是由多重因素的导致的,在此不便展开讲。

激素,包含了盐皮质激素、糖皮质激素、性激素等。在此只简单说吸入性糖皮质激素对人体的影响。再讲吸入性糖皮质激素对人体的全身副作用及影响前,我们首先得了解一个重要的知识点就是:下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴。简化的示意理解:A总部→B市场部→C工厂,糖皮质激素是有C工厂生产出来的产品之一。C产生的激素多,或者体内外来激素多,C工厂就会反馈给A总部,告诉A总部:体内的产品已经过度了,市场饱和了。A总部接到报告后,就会打电话给B市场部,由B市场部制定新的计划,缩减C工厂的生产计划,减少C工厂的产品输出。就是通过A总部→B市场部→C工厂这样一个机制,保持体内激素的一个稳定。而激素对人体的副作用,也是同影响、破坏这个机制来实现的。

例如长期大剂量口服糖皮质激素,导致A总部给B市场部的命令是停止工厂运作,C工厂如果长时间处于停工状态,那么C工厂的员工就会不断流失,直至C工厂的破产。而一旦停用了大剂量的激素,就等于市面上突然没有产品了,C工作已经破产了,无法再生产了。这个A总部→B市场部→C工厂流水线就崩溃了。人体也就出现各种危机情况。

通过上述的简单介绍,那么再来讲吸入性糖皮质激素的副作用,应该相对就简单了。

依据既往的大量的研究数据表明,当成年人每天吸入的倍氯米松在1mg以下时,不会对这个流水线有什么影响。当上时间每日使用剂量超过1.2mg时,才会产生轻度的抑制作用。超过1.6mg以上时,且在长期使用的情况下才有可能产生有实质意义的损害。在治疗哮喘时,激素的高低剂量的分类大概是

成年人低剂量:倍氯米松(0.2mg~0.5mg),布地奈德(0.2mg~0.4mg),氟替卡松(0.1mg~0.25mg)

中剂量:倍氯米松(0.5mg~1.0mg),布地奈德(0.4mg~0.8mg),氟替卡松(0.25mg~0.5mg)

高剂量:倍氯米松(>1.0mg),布地奈德(>0.8mg),氟替卡松(>0.5mg)

大部分哮喘患者的使用剂量大概就停留在低剂量,如果控制得好中剂量也会随着治疗效果的好转,而降低使用剂量。或者通过增加其他药物的种类来降低激素的使用剂量。所以一般来说,对全身副作用的大大减少,并不是媒体报道及社会上所传的那般洪水猛兽。我们知道,哮喘越迟干预,处理起来就越是麻烦,最终需要使用的激素剂量也可能加倍才能达到所期待的效果。哮喘的控制,延缓不可逆性的肺功能损害的到来,才是重中之重。

激素还有一个副作用是骨质疏松症,这个跟剂量也存在关系,但是一般来说,我们可以通过口服维生素D,补入足量的钙可以比较好的预防和降低这方面的影响。

(想需要了解更多治疗方面的内容,可关注我的新浪微博账号:呼吸之友,有专门的咨询链接 //t.cn/R4asTbH 进行图文咨询。)

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